f14 Soja
Glycine max (Soja hispida)
Leguminosae 

Exposition à l'allergène

Le soja se mange frais ou bien transformé, par exemple sous forme de farine (fabriquée à partir de la graine broyée) ou encore sous forme d’huile (obtenue après extraction de la graine). Il représente la base de l’alimentation quotidienne de la population d’Asie. La sauce soja, ou shoyu, s’obtient par la fermentation de soja et de blé. Son huile rentre dans la fabrication de certains produits alimentaires, comme la vinaigrette ou la margarine par exemple, mais aussi dans celle de certains produits de l’industrie du contre-plaqué, comme le linoléum ou la colle.  Le soja est reconnu comme étant un allergène professionnel dans l’industrie.

Exposition involontaire Les produits à base de viande, le pain ainsi que d’autres aliments industriels contiennent souvent des protéines de soja (49). La liste des aliments susceptibles d’en contenir n’est d’ailleurs pas exhaustive. De récents exemples en ont fourni la preuve. On a ainsi trouvé de la lécithine de soja dans des saucisses espagnoles  (50), des pizzas (51), ainsi que des bonbons (52). Des traces de protéines dans la lécithine de soja peuvent être impliquées dans l’asthme des boulangers (53) (54). Il peut également y avoir parfois des protéines de soja dans l’huile de soja (55). Lire également le paragraphe concernant l’huile d’arachide.  Haut

Réactivité croisée

Au cours d’une des précédentes études portant sur l’allergénicité du soja, il avait déjà été découvert que le soja possédait un certain nombre de composants antigéniques, présentant une forte réactivité croisée avec d’autres légumineuses (36). Alors qu’est débattue la question de savoir si l’éviction des légumineuses du régime alimentaire des patients allergiques est pertinente d’un point de vue clinique ou non, plusieurs rapports ont confirmé l’existence de réactions croisées.  Un patient qui souffrait de réactions adverses à certaines légumineuses (pois, lentilles, arachides, haricots rouges et blancs, haricots de Lima) a subi des réactions très sévères après l’ingestion de produits à base de soja (37). Ces chercheurs ont identifié une réponse IgE spécifiques du polypeptide de soja inhibiteur de la trypsine de type Kunitz.

 Des patients auraient présentés des symptômes de type IgE dépendantes, suite à l’ingestion de pois, de haricots, de lentilles, d’arachide ou de soja (38).

Des études réalisées sur deux patients allergiques à l’arachide et au soja ont montré l’existence d’une forte réactivité croisée entre les deux légumineuses (47). Environ 70 à 80% de la fixation des IgE sur les allergènes d’arachide pourrait être réduite par adsorption avec du soja, mais l’adsorption avec de l’arachide n’a pas permis de réduire la fixation des IgE sur deux des allergènes spécifiques du soja (46 kD et 21 kD).
On a montré que plusieurs allergènes majeurs de l’arachide présentent des épitopes communs avec des protéines de stockage du soja (pour obtenir des informations complémentaires, voir également la fiche allergène de l’arachide f13).
Un allergène de 8 kD extrait de la gousse de soja présente une homologie de structure de 71% avec une protéine de stockage de la Vigna sinensis (cow pea) et de 64% avec une protéine du pois (Pisum). On a également découvert l’existence de réactions croisées entre un allergène du soja de 17 kD et un allergène du pois (48).
Se reporter également au paragraphe sur les allergènes     Haut

Données cliniques

Ingestion de soja Bien qu’aujourd’hui le soja soit considéré comme un " allergène d’origine alimentaire classique ", il a été longtemps considéré comme un substitut ne présentant aucun danger pour les enfants développant des réactions adverses au lait de vache. Cependant, des travaux ont par la suite démontré le contraire (2). Environ un quart des patients sensibilisés au lait de vache sont devenus allergiques aux protéines de soja (3). Les formules de substitution à base de soja n’ont pas permis de réduire l’incidence générale des maladies atopiques par rapport au lait de vache. Il est conseillé de privilégier l’allaitement ou des formules de substitution moins allergisantes (5) (6).
Le soja est souvent cité comme l’un des aliments responsables de réactions de type IgE dépendantes chez les enfants (7) (8). On a observé une prévalence de la sensibilisation au soja de 22% dans un groupe de 317 enfants (âge moyen 5 mois) présentant des symptômes laissant penser à une allergie alimentaire (9). Au cours d’une autre étude, il a été rapporté que 37 des 78 enfants (47%) souffrant d’allergie au lait de vache ont développé des réactions au soja 5 ans plus tard (10). Le fait que les réactions au soja ne soient pas toujours immédiates rend difficile l’interprétation des tests de provocation. Au cours d’un second test de provocation effectué sur 18 enfants stabilisés après régime d’éviction, en utilisant des formules de substitution qu’ils ne toléraient auparavant pas, 12 d’entre eux ont développé des réactions. Cependant, seuls deux d’entre eux ont présenté des symptômes immédiats au test de provocation en double aveugle contre placebo. Pour les 10 autres patients restants, les symptômes ont évolué 4 à 7 jours après le test de provocation (11).
Chez les nourrissons, l’entérocolite induite par des protéines alimentaires se caractérise par l’apparition de symptômes, plusieurs heures après l’ingestion d’aliments comme le lait ou le soja (12). La présence d’IgE dirigées contre les allergènes impliqués dans les réactions peut aider à prévoir une sensibilité persistante ou non (12).
Il faut s’attendre à une augmentation de la fréquence des réactions adverses au soja, étant donné son utilisation croissante comme substitut ou comme ingrédient dans les aliments. Au cours d’une étude réalisée sur des enfants, il a été découvert que même si les enfants sensibilisés au soja ne le sont pas forcément au lait de vache, ils montrent en général une réactivité croisée avec le pois (38/50) et l’arachide (41/50) (13).
La sensibilité et la spécificité des dosages d’IgE (Phadebas RAST) par rapport au test de provocation seraient respectivement de 69% et 83% chez les enfants (âge moyen 5 mois) (9).
Au cours de certaines études réalisées au Japon, on a détecté, à l’aide du Phadia CAP System, la présence d’IgE dirigées contre le soja (14) (15) (16). La sensibilité et la spécificité étaient respectivement de 100% et 87% (14).
Il semblerait que l’on sous-estime le rôle du soja dans les anaphylaxies alimentaires (17). Se reporter au paragraphe relatif à ll'exposition involontaire.
En mesurant le taux d’IgA et d’IgG spécifiques du soja chez des enfants souffrant d’intolérance au soja et de maladie coeliaque, les chercheurs en ont conclu que l’augmentation du taux d’IgA serait liée à une atteinte des muqueuses, alors que celle des IgG serait liée à l’augmentation de la charge antigénique (18). Une étude réalisée sur quelques enfants souffrant de vomissement et/ou de diarrhée chronique, mais ne présentant pas de symptômes d’ordre respiratoires ou cutanés (entérocolite suspectée) n’a pas été très concluante du point de vue du rôle des anticorps, même si on a détecté la présence d’IgE dirigées contre quelques fractions. La source et la qualité des protéines de soja utilisées dans les tests de provocation n’ont pas été spécifiées (19).

Inhalation de soja
Asthme épidémique Des cas d’asthme épidémique ont été observés dans les zones situées à proximité des ports où du soja était déchargé des bateaux, à Barcelone (20), Carthagène (21), Tarragone (22), Valence (23), La Coruna ((23), Naples (24), la Nouvelle Orléans (25) et enfin la Nouvelle Zélande (26). On a enregistré un grand nombre de cas mortels, probablement causés par une anaphylaxie. Les allergènes majeurs impliqués ont été détectés dans la gousse du soja, bien qu’ils semblent être également présents dans d’autres parties de la graine ou de la plante (27). On a décrit quelques molécules allergéniques de poids moléculaire compris entre 5 et 17 kD  (21) (22) (28) (30).
Des IgE ont été détectées, à l’aide du Phadia CAP System, chez les 10 patients de Tarragone pour lesquels des anticorps dirigées contre les constituants mentionnés ci-dessus ont été détectés par immunoblot (22). 12 patients de Barcelone souffrant d’asthme épidémique ont présenté des IgE spécifiques au soja (29). On a rapporté une prévalence de la sensibilité au soja de 89% dans l’incident de Carthagène (31).

On a également montré que les antigènes présents dans la gousse de soja étaient responsables de pneumopathie d’hypersensibilité (32), et que l’inhalation de poudre de soja pouvait entraîner des problèmes respiratoires chez les ouvriers qui y sont exposés de par leur profession (33).

Asthme des boulangers  La farine de soja peut entraîner un asthme professionnel chez les boulangers et les ouvriers travaillant dans les industries de transformation du soja. La prévalence de la sensibilisation au soja chez les boulangers présentant des symptômes respiratoires consécutifs à une exposition professionnelle varie de 19% (34) à 25% (35).  Haut

Fiche signalétique

La production de légumineuses la plus importante du monde est celle du soja. Le soja se mange frais ou bien transformé, par exemple sous forme de farine (fabriquée à partir de la graine broyée) ou encore sous forme d’huile (obtenue après extraction de la graine). Il représente la base de l’alimentation quotidienne de la population d’Asie. Son huile rentre dans la fabrication de certains produits alimentaires, comme la vinaigrette ou la margarine par exemple, mais aussi dans celle de certains produits de l’industrie du contre-plaqué, comme le linoléum ou la colle. La sauce soja, ou shoyu, s’obtient par la fermentation de soja et de blé.

 Allergènes
On sait que les fractions des protéines de stockage des graines de légumineuses mûres contiennent des allergènes majeurs. On a montré que la sous-unité a de 70 kD de la b -conglycine était reconnue par 25% des patients sensibilisés au soja atteints de dermatite atopique (39). Des travaux ont finalement suggéré l’existence d’un épitope situé dans un fragment non glycosylé constitué d’environ 50 résidus d’acides aminés. La protéine est résistante à la dégradation par liquide gastrique artificiel (40). La glynicine, autre protéine de stockage (350 kD) représentant environ 35% des protéines contenues dans le soja, est constituée de 6 sous-unités, chacune d’entre elles renfermant deux chaînes peptidiques (une acide et une basique) liées par des ponts disulfures (41). Les peptides acides seraient responsables de la plupart de la fixation des IgE sur la glycinine .
L’allergénicité de quelques protéines ayant un poids moléculaire compris entre 14 et 78 kD a été démontrée (42-44). Parmi elles se trouvent une thiol protéase (34 kD) ainsi qu’un inhibiteur trypsique du soja (20 kD) (46). Il a été suggéré que les IgE des individus allergiques à la fois à l’arachide et au soja, se fixeraient en priorité sur les plus grosses protéines, alors que les IgE des patients réagissant seulement au soja montreraient une grande affinité pour les protéines de faible poids moléculaire (42) (44).

Présence d’allergènes étrangers dans le soja
Les progrès réalisés en biotechnologie, permettant aujourd’hui d’introduire de nouveaux gènes dans un produit afin d’en améliorer certaines caractéristiques, ont conduit à l’apparition de nouveaux risques d’allergie. Le fait que des gènes étrangers puissent ou aient pu être introduits dans le soja (56) a relancé le débat sur l’incidence que peuvent avoir ces manipulations génétiques sur l’allergénicité des aliments transgéniques (57) (58). Il est évident qu’il est aujourd’hui difficile d’étudier les risques éventuels de sensibilisation, tant qu’une population suffisante n’a pas été exposée à ces OGM.
Une contamination par les moisissures aurait provoqué une augmentation de la température du soja pendant sa conservation et son transport (59). L’augmentation de la température ou le développement de la moisissure auraient ainsi favorisé la formation de " néoallergènes ". La présence d’aflatoxines sur le soja a été rapportée (60).   Haut

Références

1. 1. Yunginger JW. Classical food allergens. Allergy Proc. 1990;11:7-9
2. 2. Zeiger RS. Challenges in the prevention of allergic disease in infancy. Clin Rev Allergy 1987;5:349-73.
3. 3. Lee EJ, Heiner DC. Allergy to cow milk-1985. Pediatrics in review 1986;7:195-203.
4. 4. Chandra RK. Five-Year Follow-Up of High-Risk Infants with Family History of Allergy Who Were Exclusively Breast-Fed or Fed Partial Whey Hydrolysate, Soy, and Conventional Cow's Milk Formulas. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;24:380-8.
5. 5. Kerner JA Jr. Use of Infant Formulas in Preventing or Postponing Atopic Manifestations. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;24:442-6.
6. 6. Kerner JA Jr. Formula Allergy and Intolerance. Gastroenterology Clinics of North America 1995;24:1-25.
7. 7. Anderson JA. Pediatrician's guide to food allergy. Henry Ford Hosp Med J 1988; 36:198-203.
8. 8. Sampson HA. Food hypersensitivity as a pathogenic factor in atopic dermatitis. NER Allergy Proc. 1986;7:511-9.
9. 9. Giampietro PG, Ragno V, Daniele S, Cantani A, Ferrara M, Businco L. Soy Hypersensitivity in children with food allergy. Ann Allergy 1992;69:143-6.
10. 10. Bishop JM, Hill DJ, Hosking CS. Natural history of cow milk allergy; Clinical outcome. J Pediatr 1990;116:862-7.
11. 11. Hill DJ, Cameron DJS, Francis DEM, Gonzalez-Andaya AM, Hosking CD. Challenge confirmation of late-onset reactions to extensively hydrolyzed formulas in infants with multiple food protein intolerance. J Allergy Clin Immunol 1995;96:386-94.
12. 12. Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical features of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Pediatrics 1998;133:214-9.
13. 13. Bardare M, Magnolfi C, Zani G. Soy sensitivity: personal observation on 71 children with food intolerance. Allerg Immunol (Paris) 1988;20:63-6.
14. 14. Okudaira H, Ito K, Miyamoto T, Wagatsuma Y, Matsuyama R, Kobayashi S et al. Evaluation of new system for the detection of IgE antibodies (CAP) in atopic disease. Aerugi 1991;40:544-54.
15. 15. Sumimoto S, Kawi M, Kasajima Y, Hamamoto T. Study on specific IgE antibodies in pediatric allergic patients by CAP System. Aerugi 1990;39:1416-21.
16. 16. Yoshimoto A et al. Relationship between the total IgE levels and specific IgE antibodies. Radioisotopes 1990;39:445-8.
17. 17. Foucard T, Malmheden Yman I. A study on severe food reactions in Sweden - is soy protein an underestimated cause of food anaphylaxis? Allergy 1999;54:261-5.
18. 18. Martelossi S, Ventura A, Perticarari S, Not T, Anibal J. Anticorpi anti-proteine del latte e della soia nelle intolleranze specifiche e nella celiachia. Ped Med Chir 1993;15:45-51.
19. 19. Burks WA, Casteel HB, Fiedorek SC, Williams LW, Connaughton C, Brooks JR. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay and Immunoblotting Determination of Antibody Response to Major Component Proteins of Soybeans in Patients with Soy Protein Intolerance. J Ped Gastroenterol Nutr 1989;8:195-203.
20. 20. Sunyer J, Anto JM, Rodrigo M-J, Morell F. Case-Control Study of Serum Immunoglobulin-E Antibodies Reactive with Soybean in Epidemic Asthma. Lancet 1989;(i):179-82.
21. 21. González R, Zapatero L, Caravaca F, Carreira J. Identification of Soybean Proteins responsible for Respiratory Allergies. Int Arch Allergy Appl Immunol 1991;95:53-7.
22. 22. Garcia-Ortega P, Rovira E, Bartolomé B, Martinez A, Mora E, Richart C. Epidemia de asma alérgica a polvo de soja. Estudio clínico e inmunológico de los pacientes afectados. Med Clin (Barc)1998;110:731-5.
23. 23. Ballester F et al. Asthma Visits to Emergency Rooms and Soybean Unloading in the harbors of Valencia and A Coruña, Spain. Am J Epidemiol 1999;149:315-22.
24. 24. Cocco G, Schiano M, Sacerdoti G et al. Functional characteristics in soybean asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:469.
25. 25. White MC, Etzel RA, Olson DR, Goldstein IF. Reexamination of Epidemic Asthma in New Orleans, Lousiana, in Relation to the Presence of Soy at the Harbor. Am J Epidemiol 1997;145:432-8.
26. 26. Synek M et al. Immunopathology of fatal soybean dust-induced asthma. Eur Respir J 1996;9:54-7.
27. 27. Swanson MC et al. Source of the aeroallergen of soybean dust: A low molecular mass glycopeptide from the soybean tela. J Allergy and Clin Immunol 1991;87:783-8.
28. 28. Gonzalez R, Varela J, Carreira J, Polo F. Soybean hydrophobic protein and soybean hull allergy. Lancet 1995;346:48-9.
29. 29. Codina RM, Calderón E, Lockey RF, Fernández-Caldas E, Rama R. Specific Immunoglobulins to Soybean Hull Allergens in Soybean Asthma. Chest 1997;111:75-80.
30. 30. Codina R, Lockey R F, Fernández-Caldas E, Rama R. Purification and characterization of a soybean hull allergen responsible for the Barcelona asthma outbreaks. II. Purification and sequencing of the Gly m 2 allergen. Clin Exp Allergy 1997;27:24-30.
31. 31. Hernando L, Navarro C, Márquez M, Zapatero L, Galvañ F. Asthma epidemics and soybean in Cartagena (Spain). Lancet 1989;1:502.
32. 32. Zubeldia JM et al. Hypersensitivity pneumonitis caused by soybean antigens. J Allergy Clin Immunol 1995;95:622-6.
33. 33. Zuskin E et al. Immunological and respiratory changes in soy bean workers. Int Arch Occup Environ Health 1991;63:15-20.
34. 34. Wütrich B, Baur X. Backmittel, insbesondere a-Amalyse als berufliche Inhalationsallergene in der Backwarenindustrie. Schweiz. med. Wschr. 1990;120:446-50.
35. 35. Baur X, Degens PO, Sander I. Baker's asthma: Still among the most frequent occupational respiratory disorders. J Allergy Clin Immunol 1998;102:984-97.
36. 36. Crawford LV, Roan J, Triplett F, Hanissian AS. Immunologic studies on the legume family of foods. Ann Allergy 1965;23:303-8.
37. 37. Moroz LA, Yang WH. Kunitz soybean trypsin inhibitor; A specific allergen in food anaphylaxis. N Eng J Med 1980;302:1126-8.
38. 38. Gall H, Forck G, Kalveram K -J; Lersner-Lenders von S. Soforttypallergie auf Hülsenfrüchte (Leguminosen) (Immediate type allergy to legume food). Allergologie 1990;13:352-5.
39. 39. Ogawa T, Bando N, Tsuji H, Nishikawa K, Kitamura K. a-Subunit of b-Conglycinin, an Allergenic Protein Recognized by IgE Antibodies of Soybean-sensitive Patients with Atopic Dermatitis. Biosci. Biotech. Biochem. 1995;59:831-3.
40. 40. Astwood JD, Leach JN, Fuchs RL. Stability of food allergens to digestion in vitro. Nature Biotech 1996;14:1269-73.
41. 41. Djurtoft R, Pedersen HS, Aabin B, Barkholt V. Studies of food allergens: Soybean and egg proteins. Adv Exp Med Biology 1991;289:281-93.
42. 42. Herian AM, Taylor SL, Bush RK. Identification of Soybean Allergens by Immunoblotting with Sera from Soy-Allergic Adults. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;92:193-8.
43. 43. Ogawa T, Bando N, Tsuji H, Okajima H, Nishikawa K, Sasaoka K. Investigation of the IgE-Binding Proteins in Soybeans by Immunoblotting with the Sera of the Soybean-Sensitive Patients with Atopic Dermatitis. J Nutr. Sci Vitaminol 1991;37:555-65.
44. 44. Awazuhara H, Kawai H, Maruchi N. Major allergens in soybean and clinical significance of IgG4 antibodies investigated by IgE- and IgG4-immunoblotting with sera from soybean-sensitive patients. Clin Exp Allergy 1997;27:325-32.
45. 45. Helm RM, Cockrell G, Herman E, Burks WA, Sampson HA, Bannon GA. Cellular and Molecular Characterization of a Major Soybean Allergen. Int Arch Allergy Immunol 1998;117:29-37.
46. 46. Burks WA, Cockrell G, Connaughton C, Guin J, Allen W, Helm RM. Identification of Peanut Agglutinin and Soybean Trypsin Inhibitor as Minor Legume Allergens. Int Arch Allergy Immunol 1994;105:143-9.
47. 47. Eigenmann PA, Burks WA, Bannon GA, Sampson HA. Identification of unique peanut and soy allergens in sera adsorbed with cross-reacting antibodies. J Allergy and Clin Immunol 1996;98:969-78.
48. 48. Bush RK, Schroeckenstein D, Meier-Davis S, Balmes J, Rempel D. Soybean flour asthma: Detection of allergens by immunoblotting. J Allergy Clin Immunol; 82:251-5.
49. 49. Malmheden Yman I. Food-induced hypersensitivity reactions: a survey over the last 5 years. Allergologie 1995;18:403.
50. 50. Pérez Carral C, Vidal C, Chomón B. An unsuspected source of Soybean exposure. Allergy 1996;51:85.
51. 51. Senna GB, Crivellaro M, Bonadonna P, Dama A, Mezzelani P, Passalacqua G. Pizza, an unsuspected source of soybean allergen exposure. Allergy 1998;53:1106-7.
52. 52. Renaud C, Cardiet C, Dupont C. Allergy to Soy Lecithin in a Child. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996;22:328-9.
53. 53. Müller U, Weber W, Hoffmann A, Franke S, Lange R, Vieths S. Commercial soybean lecithins: a source of hidden allergens? Z Lebensm Unters Forsch A 1998;207:341-51.
54. 54. Lavaud F, Perdu D, Prévost A, Vallerand H, Cossart C, Passemard F. Baker's asthma related to soybean lecithin exposure. Allergy 1994;49:159-62.
55. 55. Porras O, Carlsson B, Fällström SP, Hanson LÅ. Detection of soy protein in soy lecithin, margarine and, occasionally soy oil. Int Archs Allergy Appl Immun 1985;78:30-2.
56. 56. Nordlee JA et al. Identification of a Brazil-nut allergen in transgenic soybeans. New Engl J Med 1996;334:688-92.
57. 57. Nestle M. Allergies to transgenic foods - questions of policy. N Engl J Med 1996;334:726-8.
58. 58. Sabbah A. Questions sur les aliments transgéniques - Intérêt et/ou danger - Intérêt sur la recherche des réactivités croisées inattendues. Allergie et Immunologie 1996;28:288-9.
59. 59. Codina R, Oehling Jr AG, Lockey RF. Neoallergens in Heated Soybean Hull. Int Arch Allergy Immunol 1998;117:120-5.
60. 60. Gupta SK, Venkitasubramanian TA. Production of aflatoxin on soybeans. Appl Microbiol 1975;29:834-6.

 Haut